بیماری آلزایمر چیست؟
اگر این مطلب برای شما مفید بوده، از ویدوآل حمایت کنید
کلیک کنید
سوالات و نظرات کاربران
0
نوید
دوشنبه، 04 تیر 1403
بسیار عالی
1
هستی علیجانی
چهارشنبه، 25 اسفند 1395
فراموشی یعنی مرگ خاطرات ، مرگ خاطرات یعنی پایان زندگی 😔
0
مصطفی کهن
سه شنبه، 23 آذر 1395
پس آلزامیر خیلی پیشروی کنه خطرناک و باعث مرگ میشه.فکر میکردم فقط از بین رفتن خاطره و حواس پرتی و نشناختن بقیه است
0
حسین حیدری
سه شنبه، 17 اسفند 1395
(پاسخ)
همین که خاطرات رو فراموش کنی دست کمی از مرگ نداره :(
0
ΛŁł Jafari
جمعه، 30 مهر 1395
جایی خونده بودم که مصرف زیاد شکر در آلزایمر موثره
0
sepehr manafi
چهارشنبه، 11 اسفند 1395
(پاسخ)
بله همینطوره.افرادی که چای شیرین میخورن و به چای شون شکر خیلی میریزین،دچار کم هوشی میشن.
0
نینا
یکشنبه، 14 آذر 1395
سلام. ممنون از اطلاعات جالب در مورد آلزایمر
0
منیرسادات
چهارشنبه، 10 آذر 1395
تشکر از مجموعه کارهای بینظیرتون
کاش این بیماری رو از نظر تغذیه نیز بررسی کنید
0
محمدپیروی
چهارشنبه، 10 آذر 1395
کیفیت فیلمهاتون خوب باشه فعالیت خوبیه،سپاس
0
عليرضا
سه شنبه، 20 مهر 1395
بسيارر عالي
0
Mohsen Nemati
سه شنبه، 20 مهر 1395
جالب بود ممنون
توضیحات
در هر 4 ثانیه یک نفر در جهان به بیماری آلزایمر مبتلا میشود. این بیماری یکی از شایعترین علتهای «زوال عقل» است که در سرتاسر جهان بیش از 40 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده و جای سوال است که چرا هنوز هم پژوهشگران برای پیدا کردن درمان این بیماری اجتناب می کنند؟
دکتر «آلویس آلزایمر »، روان پزشک آلمانی در سال 1901 میلادی برای اولین بار نشانههایی از این بیماری را تشریح کرد. دکتر آلزایمر متوجه شد که یک بیمار خاص در بیمارستان، دارای مشکلات عجیبی است؛ مشکلاتی مانند دشواری در خوابیدن، اختلال حافظه، تغییرات شدید در خلق و خو و گیجی فزاینده. وقتی بیمار فوت کرد، دکتر آلزایمر توانست بر روی بیمار آزمایش انجام دهد و نظریهاش در مورد اینکه احتمالا نشانه های بیماری این فرد به دلیل بی نظمی در ساختار مغزش به وجود آمده را آزمایش کند. چیزی که زیر میکروسکوپ معلوم بود، تفاوت های واضح در بافت مغز را نشان می داد؛ پیچش غیر عادی پروتئین ها که به آن ها "پلاک" گفته میشود و در هم تنیدگی رشتههای عصبی که جزو این تفاوتها بود.
این پلاکها و پروتئینها در کنار هم باعث تخریب ساختار مغز میشوند. پلاکها هنگامی افزایش پیدا میکنند که یک پروتئین دیگر در غشای چرب سلولی که دور تا دور سلولهای عصبی را در بر گرفته است، به وسیله یک آنزیم خاص، جدا شده و باعث ایجاد پروتئین «بتا-آمولاید» میشود این پروتئین حالتی چسبناک داشته و تمایل دارد که یک جا جمع شود، این تمایل به جمع شدن "پلاک"را شکل میدهد . این تودهها پیامها را مسدود میکنند و در نتیجه ارتباطات بین سلولی صورت نمیگیرد. همچنین به نظر میرسد که باعث واکنش های دفاعیای شده که منجر به نابودی سلولهای عصبی از کار افتاده میشود.
دلیل پیچ خوردگی رشتههای عصبی در بیماری آلزایمر پروتئینی است که به آن «تائو» گفته می شود. سلولهای عصبی مغز شبکهای از مجراهایی دارند که مثل یک بزرگراه برای ملوکولهای غذا عمل میکند. در حالت عادی نقش پروتئینهای تائو، اطمینان از کارکرد درست این مجراها است و به ملوکولها اجازه میدهند که آزادانه در این مجاری حرکت کنند. اما در بیماری آلزایمر، پروتئین تائو در رشتههای پیچ و تاب خورده گیر میکند و باعث فروپاشی این مجاری میشود. با این فروپاشی به سلولهای عصبی مواد مغذی نمیرسد و میمیرند.
همراهی مخرب پلاک ها و تاب خوردگیها، در ناحیهای به اسم «هیپوکمپوس» که مسئول شکل دهی به خاطرات است شروع میشود. به همین علت از بین رفتن حافظه کوتاه مدت از اولین نشانههای آلزایمر به است. در ادامه روند این بیماری پروتئینها به صورت فزایندهای به بقیه قسمتهای مغز حمله کرده و تغییرات خاصی را که مراحل مختلف بیماری را مشخص میکند به وجود می آورد.
در قسمت جلویی مغز، پروتئینها توانایی تفکر منطقی را از بین میبرند. بعد به منطقه کنترل احساسات میروند که منجر به تغییرات شدید در خلق و خو میشود. در قسمت فوقانی مغز باعث ایجاد پارانویا و توهم میشوند و وقتی به ناحیه پشتی مغز می رسند، پلاک ها و تابخوردگی ها با کمک هم عمیق ترین خاطرات را از ذهنمان پاک می کنند. در نهایت نوبت مرکز کنترل است؛ تپش قلب و تنفس مورد حمله قرار گرفته و در نهایت منجر به مرگ فرد میشود.
ذات فوق العاده مخرب این بیماری، بسیاری از محققان را ترغیب کرده تا به دنبال روشی برای درمان این بیماری باشند. در حال حاضر تمرکز محققان بر آهسته کردن پیشرفت این بیماری است. یک روش درمانی موقت، به کاهش فروپاشی «استیل کولین» کمک میکند. استیل کولین یک پیام رسان مهم در مغز است که سطحش در بیماران آلزایمری به علت مرگ سلولهای عصبی مغز کاهش پیدا میکند. راه حل دیگر، واکسنی است که به سیستم ایمنی بدن اجازه میدهد که قبل از آن که «پلاک های بتا ایمولوید» بتوانند تشکیل توده بدهند به آنها حمله کنند. اما هنوز نیاز به یک درمان قطعی داریم. بیماری آلزایمر بیش از یک قرن پیش کشف شده ولی هنوز به صورت کامل درک نشده است. شاید روزی سازوکار دقیق پنهان در این بیماری را درک و راه حلش را نیز پیدا کنیم.
دکتر «آلویس آلزایمر »، روان پزشک آلمانی در سال 1901 میلادی برای اولین بار نشانههایی از این بیماری را تشریح کرد. دکتر آلزایمر متوجه شد که یک بیمار خاص در بیمارستان، دارای مشکلات عجیبی است؛ مشکلاتی مانند دشواری در خوابیدن، اختلال حافظه، تغییرات شدید در خلق و خو و گیجی فزاینده. وقتی بیمار فوت کرد، دکتر آلزایمر توانست بر روی بیمار آزمایش انجام دهد و نظریهاش در مورد اینکه احتمالا نشانه های بیماری این فرد به دلیل بی نظمی در ساختار مغزش به وجود آمده را آزمایش کند. چیزی که زیر میکروسکوپ معلوم بود، تفاوت های واضح در بافت مغز را نشان می داد؛ پیچش غیر عادی پروتئین ها که به آن ها "پلاک" گفته میشود و در هم تنیدگی رشتههای عصبی که جزو این تفاوتها بود.
این پلاکها و پروتئینها در کنار هم باعث تخریب ساختار مغز میشوند. پلاکها هنگامی افزایش پیدا میکنند که یک پروتئین دیگر در غشای چرب سلولی که دور تا دور سلولهای عصبی را در بر گرفته است، به وسیله یک آنزیم خاص، جدا شده و باعث ایجاد پروتئین «بتا-آمولاید» میشود این پروتئین حالتی چسبناک داشته و تمایل دارد که یک جا جمع شود، این تمایل به جمع شدن "پلاک"را شکل میدهد . این تودهها پیامها را مسدود میکنند و در نتیجه ارتباطات بین سلولی صورت نمیگیرد. همچنین به نظر میرسد که باعث واکنش های دفاعیای شده که منجر به نابودی سلولهای عصبی از کار افتاده میشود.
دلیل پیچ خوردگی رشتههای عصبی در بیماری آلزایمر پروتئینی است که به آن «تائو» گفته می شود. سلولهای عصبی مغز شبکهای از مجراهایی دارند که مثل یک بزرگراه برای ملوکولهای غذا عمل میکند. در حالت عادی نقش پروتئینهای تائو، اطمینان از کارکرد درست این مجراها است و به ملوکولها اجازه میدهند که آزادانه در این مجاری حرکت کنند. اما در بیماری آلزایمر، پروتئین تائو در رشتههای پیچ و تاب خورده گیر میکند و باعث فروپاشی این مجاری میشود. با این فروپاشی به سلولهای عصبی مواد مغذی نمیرسد و میمیرند.
همراهی مخرب پلاک ها و تاب خوردگیها، در ناحیهای به اسم «هیپوکمپوس» که مسئول شکل دهی به خاطرات است شروع میشود. به همین علت از بین رفتن حافظه کوتاه مدت از اولین نشانههای آلزایمر به است. در ادامه روند این بیماری پروتئینها به صورت فزایندهای به بقیه قسمتهای مغز حمله کرده و تغییرات خاصی را که مراحل مختلف بیماری را مشخص میکند به وجود می آورد.
در قسمت جلویی مغز، پروتئینها توانایی تفکر منطقی را از بین میبرند. بعد به منطقه کنترل احساسات میروند که منجر به تغییرات شدید در خلق و خو میشود. در قسمت فوقانی مغز باعث ایجاد پارانویا و توهم میشوند و وقتی به ناحیه پشتی مغز می رسند، پلاک ها و تابخوردگی ها با کمک هم عمیق ترین خاطرات را از ذهنمان پاک می کنند. در نهایت نوبت مرکز کنترل است؛ تپش قلب و تنفس مورد حمله قرار گرفته و در نهایت منجر به مرگ فرد میشود.
ذات فوق العاده مخرب این بیماری، بسیاری از محققان را ترغیب کرده تا به دنبال روشی برای درمان این بیماری باشند. در حال حاضر تمرکز محققان بر آهسته کردن پیشرفت این بیماری است. یک روش درمانی موقت، به کاهش فروپاشی «استیل کولین» کمک میکند. استیل کولین یک پیام رسان مهم در مغز است که سطحش در بیماران آلزایمری به علت مرگ سلولهای عصبی مغز کاهش پیدا میکند. راه حل دیگر، واکسنی است که به سیستم ایمنی بدن اجازه میدهد که قبل از آن که «پلاک های بتا ایمولوید» بتوانند تشکیل توده بدهند به آنها حمله کنند. اما هنوز نیاز به یک درمان قطعی داریم. بیماری آلزایمر بیش از یک قرن پیش کشف شده ولی هنوز به صورت کامل درک نشده است. شاید روزی سازوکار دقیق پنهان در این بیماری را درک و راه حلش را نیز پیدا کنیم.
تهيهکننده
Ted Ed
تد سکویی برای انتشار ایدههایی است که ارزش انتشار دارند. تد کار خود را در سال 1984 به عنوان کنفرانسی که فصل مشترک تکنولوژی، سرگرمی و طراحی بود آغاز کرد.
مترجم
هومن مسیحا
گوینده
فائزه مجاهدطلب
رشتهی بازیگری-کارگردانی رو در دانشگاه هنر تهران خوندم. بازیگری رو دوست دارم و دلم میخواد که هر روز از زندگیم پر از تجربههای جدید باشه.